普朗醫療科普 最近，醫學專家通過血液分析儀對“血小板衛星現象”做了更加深入的探索與研究。該研究項目讓大家能夠更清楚的認識到這類現象發生的原因以及正確的解決方法。

    “血小板衛星現象”是指在EDTA抗凝血中血小板黏附于白細胞表面周圍，它是由于白細胞表面的IgG或Fc片段與血小板表面的G PIIb/IIIa結合所致,與疾病和藥物無關。有文獻報道稱：經過血液細胞分析儀檢測，若在EDTA抗凝血中加入肝磷脂或用枸椽酸鹽抗凝可消除此現象的發生。
 
    早在60年代初，Feild等就注意到白細胞與血栓形成的關系。隨后，有人從外周血涂片中發現了大量血小板圍繞多形核白細胞現象 ，并稱之為“血小板衛星現象”，它可能與一過性血小板減少癥及Bechevs病活動期有關。有血液細胞分析儀研究表明，富血小板血栓部位常有白 細胞積聚，白細胞也可通過呼吸暴發產生大量氧自由基及過氧化氫等激活血小板。白細胞與血小板的粘附可能在炎癥、血栓形成、組織損 傷及DIC中起重要作用。心肌缺血病人的心臟微血管栓塞與白細胞粘附和聚集有關，去除中性粒細胞后也可以抑制血小板在梗塞心肌中 的聚集，從而縮小心肌梗塞范圍?，F已證明，血小板或其釋放產物可激活白細胞并加重其對內皮細胞的損傷，這種作用主要是由于加強了白細胞的生理殺傷功能及對內皮細胞的粘附力。但近來Dellegri等發現血小 板對白細胞介導的細胞毒作用具有抑制作用。這表明血小板對白細胞功能的影響是雙相的。
 
    白細胞與血小板間也可通過粘附蛋白分子相互作用。通過血液分析儀研究表明，靜止的血小板不能與單核細胞或中性粒細胞反應，但經凝血酶活化的血小 板則以鈣依賴的方式和單核、中性粒細胞反應。Silverstein等報道凝血酶敏感蛋白(TSP)可以介導活化血小板與單核細 胞的相互作用，因為白細胞與活化血小板表面均具有TSP的受體，即GPIV (CD 36)。最近的研究表明GMP-140也可以介導活化血小板與單核細胞、中性粒細胞的相互作用，抗CMP-140單抗或GMP- 140蛋白顆粒能抑制這種反應o GMP-140通過參與活化血小板與白細胞或活化內皮細胞與白細胞的相互作用而影響血栓與炎癥過程o Jangi等的研究表明，白細胞與活化血小板作用不需要預先致敏白細胞，并且在0℃或有疊氮鈉存在的情況下仍可與活化血小板通過 GMP-140相互作用，抗CD 18的單抗IB。也不能阻斷靜止白細胞與活化血小板的反應，提示CD 11 BCD 18復合物抗原系統不是GMP-140的配體。Larsen等近來提出CD 15是GMP-140的配體，此項工作仍在進行中。
 
    血小板除了與血管內皮產生粘附外,它還能與中性粒細胞產生粘附作用,有人在血涂片中看到這種現象并稱之為"血小板衛星現象"。我們在血管內見到血小板粘附在白細胞上，隨血流滾動。有血液細胞分析儀研究表明白細胞與血小板之間膜的接觸或粘附現象是一種顆粒膜蛋白-140（ GMP-140P）的作用。作為連接兩種細胞的中間體，GMP-140存在于血小板和內皮細胞的分泌顆粒中，是一種整的膜糖蛋白 ，在血小板活化后能快速分布到細胞膜的表面。另外，血小板的某些釋放產物如血小板因子（PGF、PF4）對多形核白細胞（PMN L）功能有明顯的促進作用，血小板的活化因子（PAF）能激活白細胞并加重對內皮的損傷，促進PMNL產物的釋放。此外血小板的 某些釋放物可加強中性細胞的生理殺傷功能及對內皮細胞的粘附力，這一現象更進一步證明在缺血和內毒素作用下血小板的粘附對血管內 皮的損傷作用
 
    許多血管炎都會出現血栓形成，如SLE,TAO等，特別是TAO病人。Cutler在“86 Year of Bueiger's Disease”文中提出，為什么TAO病人在早期就出現動脈靜脈血栓形成，關且如此廣泛，目前還無確切的解釋。很早就注意到白 細胞與內皮細胞、血小板與自身免疫性杭體在血栓的形成中密切相關。早在60年代初，Feild等就注意到白細胞與血栓形成的關系 ，Bech_er， s病活動期發現外周涂片中有大量血小板圍繞多形核白細胞現象，并稱之為“血小板衛星現象”。有資料表明白細胞也可通過呼吸幕發產 生大量氧自由基及過氧化氫等激活血小板?，F血液分析儀研究已證明血小板釋放的產物可激活白細胞并加重對內皮細胞的損傷，這種作用主要是由于加強了白細胞的生理殺傷功能及對白細胞的粘附能力。目前粘附分子的研究可能弄清楚血栓形成的分子機理，韓啟德等描述，血栓的形成受多 種因素的影響，但其中一個很重要的因素是血小板的聚集，而粘附分子GP IIb/IIIa在血小板的聚集中起了作用，GP IIb/IIIa是整合素家族中陽亞族，位于血小板及巨噬細胞上，是纖維蛋白原和Vanwillebrand等大分子的配體的受 體，介導血小板的聚集。白細胞與血小板可通過粘附分子相互作用，白細胞與活化的血小板表面均有ISP(凝血醉敏感蛋白)的受體G PIV(CD36), Silvertein等報道TSP可以介導活化的血小板與中性粒細胞、單核細胞的相互作用，發生凝血。最近的研究表明GMP-1 40，一種選擇素族粘附分子，又稱血小板活化依賴性穎粒表面膜蛋白(PADGEM),主要集中在小靜脈和微靜脈的內皮細胞、血小 板的a顆粒內，經凝血酶、組織胺、白三稀、CD4刺激后，GMP-140被動員與質膜融合表達，引起內皮細胞、血小板、中性粒細 胞、單核細胞間的相互作用粘附，參與炎癥與血栓的形成?？笹MP-140單抗或GMP-140蛋白顆粒能抑制這種反應。Tann enbatan對16名SLE病人的研究證明，把SCE的HG-IgG (heat-aggregated Ig)與HLJVEC共育，4h之后內皮細胞產生凝血組織因子增加，而組織因子在SLE病人的血栓形成中起了很重要的作用。粘附 分子在血栓形成中的作用正成為近年的研究熱點
 
    血小板衛星現象的確很奇特，經血液分析儀檢測，這種現象的血小板計數數值上是降低的，但在理論上卻可認為其是正常的。但是一個血小板50G/L和一個血小板85G/L的兩個標本都有這種現象，是否可以認為兩個標本均是正常的？當然是要排除“這種情況的發生于疾病無特殊的相關性，既可以見于正常人，也可以見于病人。”
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