近期來自武漢大學生命科學學院的研究人員在SARS冠狀病毒研究中取得新進展，相關研究論文于10月13日在線發表在病毒學和病原生物學領域學術期刊《PloS Pathogens》（IF：9.079）上。

文章的作者是武漢大學“珞珈學者”特聘教授郭德銀博士，其早年師從中國科學院微生物研究所田波院士，后分別于德國聯邦生物化學和植物病毒研究所、聯邦德國布侖瑞克理工大學和芬蘭赫爾辛基大學生物技術研究所從事博士及博士后論文研究，2002年起任武漢大學教授，并成為田波院士的主要助手，負責管理武漢大學現代病毒中心。在SARS病毒流行期間，擔任武漢大學SARS病毒科技攻關組組長。近年來主要研究方向為丙肝病毒（HCV）復制的分子機制和與細胞蛋白的相互作用、SARS病毒分子生物學和安全型復制子模型以及RNA沉默與病毒抗性的關系。

2003年SARS病毒曾在我國廣東爆發流行，并在較短時間內傳播到30多個國家與地區，對人類生命健康和經濟社會發展造成重大損失。近年來SARS冠狀病毒雖然隨著非典的過去漸漸淡出了人們關注的焦點，然而由于目前自然界野生動物群體中還廣泛存在SARS樣冠狀病毒，SARS病毒再次爆發的危險依然存在。

在這篇文章中，研究人員將主要焦點放在SARS病毒RNA甲基化修飾和免疫逃逸直接相關的另一個甲基轉移酶（2’-O-MTase）上。研究人員證實SARS病毒2’-O-甲基轉移酶的功能需要由SARS病毒編碼的兩種非結構蛋白即nsp16和nsp10共同完成，其中nsp16為甲基轉移酶的主體，而nsp10行使激活因子的作用，幫助nsp16結合甲基供體分子（SAM）和加帽的RNA底物。此外，該研究同時解析了nsp16/nsp10/SAM復合體晶體結構，進一步闡明了SARS病毒2’-O-甲基轉移酶的功能機制。該復合體結構的解析以及生化機制的揭示為研發抗SARS病毒新型特異性藥物提供了一個新的途徑，有助于研制短肽或小分子化合物抑制該復合體形成，進而抑制SARS病毒的復制與感染。

這一研究獲得了來自國家重點基礎研究發展計劃項目（973計劃）、國家自然科學基金面上項目和國家重要傳染病科技重大專項資金資助。

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